Il Colon Irritabile e la sua sindrome

(Tratto da articolo del Dr. Francesco Barbato - Dicembre 2018)

Ecco un importante articolo che tratta delle correlazioni tra il colon irritabile e (per esempio)

le alterazioni dell'articolazione temporo - mandibolare (ATM).

Credo che questa ricerca, possa dare parecchi spunti di riflessione....buona lettura.

LA GESTIONE DELLA SINDROME DEL COLON IRRITABILE ATTRAVERSO LA MEDICINA OSTEOPATICA. Riflessioni, ragionamenti clinici, ed approccio multidisciplinare del Dott. Francesco Barbato D. O.

La SINDROME DEL COLON IRRITABILE, o Sindrome Infiammatoria di Bowel (SIB) è uno dei disordini gastrointestinali più debilitanti e comuni. Tuttavia, la patofisiologia è ancora poco chiara. Colpisce più del 10% della popolazione mondiale, ed é di carattere altalenante.

Diversi studi come quelli condotti da Bouchoucha, e Benamouzig nel 2013, hanno dimostrato che l’osteopatia viscerale è associata ad un miglioramento significativo della malattia, della distensione e del dolore addominale, con effetti a lungo termine. È stato, inoltre, recentemente proposto (Bruno Bordoni, e Bruno Morabito) che un’alterata capacità contrattile del muscolo diaframma possa influenzare negativamente la motilità intestinale ed essere, quindi una fattore predisponente alla “malattia”.

I sintomi cronici connessi alla SIB sono discretamente estesi:

• dolore lombare cronico

• dolore pelvico cronico

• emicrania cronica

• disfunzione della articolazione temporomandibolare (ATM)

• infiammazione del nervo vago,

• depressione e ansia.

I pazienti lamentano spesso dolore addominale e disagio relativo all’alvo in assenza di malattie organiche concomitanti che potrebbero spiegarne la presenza. La SIB può essere suddivisa in sottogruppi, a seconda dei sintomi prevalenti (basati sulla scala di Roma III) e della consistenza delle feci (in base alla scala di Bristol):

• diarrea

• costipazione

• costipazione alternata a diarrea,

• insufficienza delle feci.

Non è rara una variazione dei sintomi, con periodi di remissione, difatti non è facile classificare correttamente i pazienti con SIB. In ogni caso, per diagnosticare la sindrome, i sintomi devono persistere per almeno tre mesi, con un disagio addominale che presenta 3-4 volte al mese, con un feedback costante per 1-2 anni; Dopo 10 anni, il 50-70% dei pazienti presenta ancora sintomi . La SIB si riferisce attualmente ad una malattia di eziologia sconosciuta, o idiopatica.

Le ipotesi più recenti riguardano la presenza di disbiosi intestinali, che possono influenzare sia il grande che il piccolo tratto dell’intestino.

Molti fattori partecipano all'alterazione della microflora intestinale, come infezioni acute intestinali o riduzione della motilità dello stesso intestino. Un'altra ipotesi riguarda una eccessiva crescita batterica intestinale (SIBO), che causerebbe una fermentazione post prandiale non fisiologica con elevata produzione di gas, cosa che si traduce in una rapida distensione gastrica con dolore.

La SIB è probabilmente responsabile dell'infiammazione cronica della mucosa intestinale e potrebbe anche spiegare la concentrazione di una proteina infiammatoria della mucosa, la “calprotectina”, che può essere trovata in questi pazienti. Ancora uno studio Americano cerca di mettere in relazione il presentarsi di patologie come la SIB alla mancata esposizione ai microbi vaginali durante il parto, in caso di cesareo, questo cagionerebbe una alterazione al microbiome del bambino. Altre teorie, ancora, riguardano il ruolo della serotonina, un neurotrasmettitore coinvolto in molteplici funzioni intestinali, e in grado di influenzarne la motilità, la risposta immunitaria e la sensibilità viscerale. I recettori intestinali e l'assorbimento di serotonina possono essere eventualmente coinvolti nella sua patogenesi. Il sistema nervoso centrale può essere coinvolto anche nel meccanismo patogenetico che porta alla SIB. L'asse cervello-gut è considerato come il rapporto bi-direzionale fra il sistema nervoso enterico ed il sistema nervoso centrale.

Al riguardo, la psicobiotica è una disciplina attinente alle neuroscienze che si occupa di valutare l'influenza del microbioma intestinale su alcune funzioni cerebrali. Il microbioma inteatinale agirebbe sul tessuto nervoso del cervello sia sfruttando connessioni neurali vere e proprie, tramite il nervo vago, e sia tramite la produzione locale di neuromediatori ed altri fattori che potrebbero modulare sia il sistema immunitario che quello ormonale.

Quando questo meccanismo risulta alterato, alcuni disagi viscerali, come il dolore, potrebbero comparire, dato l’aumentato rilascio di cortisolo e di citochine pro-infiammatorie i sintomi risulterano esacerbati.

Lo stress genera una risposta endocrina (Corticotropina-releasing factor, o CRF):

STRESS - rilascio di corticotropina - attivazione dell'asse ipotalamo-ipofisi-surreni - la corticotropina viene captata dai recettori situati nei nella mucosa dell'intestino .

La presenza costante di stress potrebbe causare un cambiamento fisiopatologico nell'intestino, alterando la sua motilità (mobilità, rilassamento, transito) proprio attraverso l'attivazione di questi recettori. Questo risulta essere anche un fenotipo fibromialgico spesso diagnosticato in pazienti affetti da SIB ed è caratterizzato appunto dai medesimi sintomi, ovvero, affaticamento cronico, mal di schiena cronico, dolore pelvico cronico, cefalea cronica e disfunzione dell’ATM.

L'interesse per il ruolo del muscolo diaframma nel contesto dei disordini intestinali, è giustificato dalla relativa, autonoma, funzione dello stesso e perché è l'unico muscolo striato di cui il movimento interessa i piccoli ed i grandi visceri. Ci sono diversi autori i cui studi indicano che un'alterazione della relativa abilità contrattile, del DIAFRAMMA, potrebbe avere un effetto negativo sulla patologia.

Il MUSCOLO DIAFRAMMA è innervato dal nervo frenico (C3-C5) e dal nervo vago (chiamato anche nervo pneumogastrico o nervo X del cranio. È il decimo delle dodici paia di nervi cranici che partono dal tronco encefalico, composto da midollo allungato, ponte e mesencefalo. Il suo nome deriva dalla parola latina vagus, che significa letteralmente "vagabondo").

I muscoli addominali, il retto, i muscoli obliqui, sono in stretta relazione con la colonna vertebrale, ma agiscono anche al contenuto intra-addominale, cambiando la loro attività elettrica a seconda della pressione intestinale.

In pazienti affetti da SIB, questo meccanismo non funziona correttamente, infatti una alterazione elettromiografica si osserva nel postprandiale. I pazienti avvertono una contrazione del muscolo diaframma, e un rilassamento della parte superiore della parete addominale, mentre nei soggetti sani, il rilassamento concomitante del muscolo diaframma e l’attivazione dell’addome (parte superiore ed esterna) è la norma. Questo fenomeno causa gonfiore addominale, e probabilmente dispepsia. Questa mancanza di coordinazione tra diaframma e parete addominale è conosciuta come "dissinergia abdomino-frenica” .

Durante la respirazione, i muscoli della parete addominale ed il diaframma sono controllati dagli stessi centri del nucleo frenico, in una combinazione elettrica che permette una contrazione sinergica durante l’ispirazione.

Una cattiva attivazione del diaframma può alterare questa sinergia funzionale, e causare un’alterazione nello schema motorio relativo. Si avranno, di conseguenza, alterazioni alla pelvi, ai relativi comparti muscolari, ed alle vie aeree superiori, ed ai muscoli funzionali alla deglutizione (come la lingua) durante la respirazione. Durante l’inspirazione, la lingua sporge (per aprire le vie respiratorie superiori), mentre il pavimento pelvico subisce un movimento verso il basso, durante la espirazione accade il contrario. Se questo meccanismo è alterato, le anomalie nella zona pelvica, e nelle vie respiratorie superiori possono essere frequenti. Difatti I pazienti affetti da SIB riferiscono anche dolori pelvici cronici, in più, non rare sono le problematiche relative alle vie aeree superiori durante il sonno (russare ed apnea notturna). Non si può, a questo punto, trascurare il ruolo del SIATEMA NERVOSO AUTONOMO (SNA) NELLA COMPONENTE DEL SIMPATICO (SNS). Il sistema nervoso autonomo nell’intestino controlla la motilità, la secrezione, la percezione sensoriale e la funzione immunitaria. I neuroni peptidergici con neurotrasmettitori come la sostanza P e i fattori di crescita nervosa sono allo studio della ricerca neuro-immuno-modulare nell’intestino. Il ruolo del SNS per l’infiammazione intestinale viene spesso confrontato con il suo ruolo nell’artrite reumatoide, con la quale dimostra notevoli somiglianze. Fibre nervose del SNS non solo entrano nel plesso enterico, ma innervano la mucosa intestinale, ed il tessuto linfoide associato (GALT). Il SNS ha funzioni pro ed anti infiammatorie. Neurotrasmettitori come la noradrenalina, e l’adenosina, possono evocare effetti opposti notevolmente diversi a seconda della loro concentrazine. Infatti, il SNS è una componente proinfiammatoria critica di carattere neurogeno, che è particolarmente evidente durante le prime fasi di induzione della infiammazione. Questo è probabilmente dovuto agli effetti di supporto dei neurotrasmettitori sul plasma, ed alla migrazione diretta delle cellule immunitarie a siti di infiammazione. Il SNS è legato al controllo della motilità, della secrezione e del vasoregolazione.

Le alte concentrazioni di noradrenalina stimolano la apoptosi (una forma di morte cellulare programmata. Si tratta di un processo ben distinto rispetto alla necrosi cellulare, e in condizioni normali contribuisce al mantenimento del numero di cellule di un sistema) in differentibtipibdi cellule nel tratto intestinale. È stato dimostrato che l'esercizio intenso, lo stress e la concentrazione di catecolamine hanno indotto l'apoptosi .

In merito ad altri sintomi, o disagi, e tornando al muscolo diaframma, questo, o meglio la sua disfunzione viene caratterizzata anche da dolore lombare (principalmete attraverso i pilastri diaframmatici, L2-L4), cosa che può essere anche correlata alla SIB. Il diaframma, assime al muscolo trasverso dell’addome, svolge un ruolo fondamentale nella definizione della postura, per la funzionalità, la mobilità, e dunque la funzione degli organi e dei visceri addominali. La disfunzione del diaframma è anche una delle cause riconosciute di dolore al giunto lombo-sacrale e sacroiliaco, altri sintomi che spesso si accompagnano alla SIB . Le persone con dolore lombare spesso mostrano affaticamento precoce del diaframma, escursione alterata e ridotta durante la respirazione e attivazione propriocettiva inadeguata, dovuta questa anche alle afferenze con il sistema cerebellare. Il diaframma stabilizza dinamicamente la colonna vertebrale lombare (attraveso i suoi pilastri, e la pressione positiva indotta dalla sua azione), e stabilizza la pressione addominale. Nelle persone affette da dolori cronici alla schiena, il diaframma rimane più alto e più appiattito, con movimenti inadeguati della parte ventrale. In questi casi, le coste hanno difficoltà a portarsi verso il basso e non permettono al diaframma di assolvere al suo ruolo di stabilizzatore. C'è un calo minore nelle cupole diaframmatiche con una ridotta capacità di gestire la pressione intra-addominale, provocando di conseguenza l'instabilità della colonna vertebrale lombare. Poiché una disfunzione dell'attivazione elettrica del diaframma è stata evinta in pazienti con SIB, possiamo supporre che una delle cause che conducono al dolore lombare in questa popolazione può essere l'attivazione alterata del principale muscolo respiratorio.

Un altro disordine di carattere somatico, che interessa i pazienti con SIB, è la disfunzione della articolazione temporomandibolare.

I meccanismi funzionali che collegano il diaframma e la lingua durante la respirazione sono ben noti, così come i loro collegamenti neurologici, sia centrale (midollo) che periferico (anastomosi del nervo frenico e del nervo glossale, o linguale, al livello del ansa Cervicale). Le anomalie delle vie respiratorie superiori, unite al difficile coordinamento dell’attività della lingua, possono alterare la cinematica del giunto temporomandibolare. Questo permette di presumere anche una stretta relazione tra questa sintomatologia, la disfunzione del diaframma, e la SIB. Altro sintomo comune è rappresentato da cefalee croniche.

Per meglio comprendere la correlazione di tale disagio con la SIB, e le sue relazioni con le funzioni diaframmatiche, si prenda in considerazione l’attività della fascia toracolombare. Quest’ultima è una struttura multi-strato fasciale e muscolare che copre interamente i muscoli addominali e l’area miofasciale tra il sacro e la zona cervicale, il diaframma, dalla superficie alla profondità, è direttamente collegato con la fascia toracolombare. Tutti gli strati fasciali sono inseparabili, si muovono simultaneamente, e si influenzano l’un l’altro. La fascia toracolombare trasmette, di regola, adeguatamente le tensioni generate dai movimenti e dalla respirazione lungo la colonna vertebrale, creando una sinergia tra il diaframma e movimento umano, qualsiasi esso sia. I muscoli sub-occipitali rientrano nel comparto fasciale della toracolombare e sono innervati dai primi rami cervicali. I muscoli retti ed il muscolo sub-occipitale superiore obliquo hanno un collegamento miodurale alla dura madre. Le tensioni anormale della dura madre, causate da una tensione eccessiva derivata dai “ponticelli” miodurali dei muscoli sub-occipitali, possono essere la causa delle emicranie, e cefalee croniche. Le disfunzioni diaframmatiche influenzano, quindi l’intero sistema fasciale, compresi, appunto, i muscoli sub-occipitali. Il cattivo funzionamento del diaframma potrebbe causare un aumento di lavoro per i muscoli respiratori accessori, si può, dunque, supporre che il sovraccarico dei muscoli sterno-cleido-occipito-mastoideo, e scaleni potrebbe essere co-sintomatologico alle emicranie, ed alle cefalee di derivazione primaria del diaframma. Non dovrebbe stupire, a tal proposito anche una tendenza alla sindrome dello stretto toracico suoeriore. Il reflusso gastroesofageo (RGE) è un altro sintomo frequentemente osservato nei pazienti con SIB (circa 40%). il diaframma svolge un ruolo decisamente importate, a livello dello iato, proprio come sfintere estrinseco nella regione della giunzione gastroesofagea per proteggere l’esofago dal riflusso gastrico, pertanto, anche una relazione tra SIB e RGE può essere accertata in modo affidabile in caso di disfunzione diaframmatica.

Disturbi si ordine psicologico come la depressione e l’ansia sono abbastanza comuni nei pazienti affetti da SIB. Questi cambiamenti comportamentali possono essere dovuti allo stress legato alla malattia, poiché la gravità del disturbo emotivo è spesso correlata alla gravità dei sintomi. Gli stati emozionali alterati, e cronici, possono causare cambiamenti nei modelli neurali e strutturali relativi alla percezione, così aumentando la sensibilità al dolore. Un'altra ipotesi riguarda la sollecitazione persistente di nocicettori viscerali in risposta a stress meccanici (distensione inappropriata o esagerata del colon, infiammazione e ischemia), potenzialmente causa di iperalgesia viscerale. Questa percezione periferica può indurre cambiamenti nella regolazione centrale, innescando un circolo vizioso tra informazione viscerale, emotiva, e percezione del dolore. Ricercare la relativa correlazione con una disfunzione del diaframma ed il rapporto di questa disfunzione con le emozioni e la percezione del dolore diventa logico, nel momento in cui tale percezione è ridotta quando i pazienti eseguono una inspirazione profonda, ovvero quando il diaframma è abbassato. Durante una apnea inspiratoria, la pressione sistolica aumenta con relativa diminuzione della frequenza cardiaca e variazione della pressione addominale e toracica. Questa modulazione di pressione influenza la re-distribuzione del sangue. Questa azione può influenzare la risposta dei barocettori e quindi la percezione del dolore, ed il dolore cronico può alterare lo stato emotivo del soggetto.

Il diaframma influenza, dunque, direttamente le emozioni. L'interazione tra respirazione ed emozioni riflette una complessa interazione tra il tronco encefalico e alcune aree cerebrali come l'area limbica e la corteccia. L’alterazione delle vie che gestiscono o stimolano, tale sistema potrebbe causare una distorsione dell'immagine corporea interessando lo stato emotivo del soggetto. Una funzione alterata del diaframma può interessare avversamente il paziente e la sua condizione dolorosa.

Tornando alla struttura, in relazione alla “infiammazione” ed al dolore, e riferendoci in particolare al “nervo periferico”, questo è sottoposto ad un reale stress meccanico, considerato che lo scorrimento corretto delle strutture fasciali del nervo, e la relativa posizione tra i vari tessuti innervati, diventano essenziali per l’adattamento del nervo stesso e per la sua rigenerazione. Tale scorrimento alterato può portare a disfunzioni, aumentando la rigidità delle strutture fasciali durante i movimenti articolari, o respiratori, il nervo può sviluppare una riduzione di diametro, definita come “contrazione trasversale”, ed un aumento della pressione nel compartimento endoneurale. Gli stiramenti ripetitivi di un nervo con elasticità ridotta ostacolano lo scorrimento dello stesso nervo, diminuendone l'afflusso sanguigno, con dei cambiamenti ischemici potenziali. Le strutture fasciali diventano più sensibili alle sollecitazioni meccaniche e, dopo alcuni giorni di infiammazione, può essere indotto un potenziale d'azione (simile allo stimolo meccanico che ha inizialmente causato la disfunzione), causando, di regola, infiammazioni alle estremità delle vie neurali, come nel midollo spinale, innescando con il tempo un circuito riverberante, e nei tessuti innervati. Tale meccanismo è chiamato “elettrogenesi ectopica”. Da tener dunque presente che il nervo vago ed il nervo frenico, che innervano il diaframma, possono esserne influenzati negativamente. Una riduzione del controllo vagale potrebbe stimolare l'infiammazione, aumentando la produzione di citochine infiammatorie, da notare che nella popolazione di pazienti affetti da SIB, vi è una disregolazione nel sistema vagale e simpatico, e una riduzione del tono vagale stesso. Il tono vagale inficiato può essere indotto dallo sforzo meccanico causato da una disfunzione del diaframma, con conseguente compressione del nervo (aumento della pressione endoneurale), che induce una anomala funzione vagale. In questo scenario di controllo vagale ridotto, i barocettori sono decisamente coinvolti, dal momento che sono influenzati dal nervo vago e dalla respirazione. La timida risposta barorecettoriale può aumentare la risposta infiammatoria, generando un circolo vizioso o riverberante. Il nervo vago collabora inoltre alla formazione e al mantenimento della memoria centrale del dolore, modulando anche le vie inibitorie discendenti connesse alle aree nocicettive del midollo spinale. Il nervo frenico proviene dal midollo spinale (C3-C5) e discende lungo il sistema fasciale profondo del collo, raggiungendo il mediastino e “adagiandosi” sulla fascia pericardica, al di sotto della quale attraversa il diaframma. Nella regione sub-diaframmatica, il nervo frenico forma anastomosi con il ganglio celiaco ed il ganglio mesenterico superiore, e costituisce i piccoli gangli frenici, pe raggiungere infine la ghiandola surrenale. Quando il diaframma non si contrae correttamente, diventa più rigido, questo potrebbe generare una sindrome di compressione anche sul nervo frenico, alterante i collegamenti fra il sistema simpatico ed il parasimpatico e la ghiandola surrenale, ed interessare avversamente la percezione del dolore, lo stato infiammatorio, e lo stato emotivo del paziente . Sulla base quanto precedentemente descritto, questo potrebbe contribuire ad una funzione alterata dell'intestino.

In conclusione, considerando le connessioni diaframmatiche con elementi neurologici, fasciali e anatomici con la zona lombare, la zona cervicale e mandibolare, così come l’influenza sulla sfera emotiva e sulla percezione del dolore, si può affermare che vi è un intimo rapporto tra queste co-morbosità ed i pazienti con SIB.